酵母益生菌携手肠道共生菌，修复乳糜泻肠道损伤

1.背景与设计：针对乳糜泻（CeD）无麸质饮食后症状持续的问题，利用表达HLA-DQ8的转基因小鼠模型及患者十二指肠菌群，探究益生菌布拉氏酵母菌能否通过芳烃受体（AhR）通路改善免疫病理。

2.核心发现与意义：布拉氏酵母菌通过增强小肠微生物群的色氨酸代谢能力激活AhR通路以减轻肠道损伤，此效应依赖于产AhR配体的共生菌（如罗伊氏乳杆菌），为针对微生物缺陷的辅助治疗提供了临床前依据。

3.体内效应与AhR激活：在麸质致敏小鼠中，布拉氏酵母菌干预显著改善肠道组织病理并伴随小肠AhR活性及游离色氨酸水平升高。

4.通路必要性验证：AhR抑制剂完全阻断了布拉氏酵母菌的有益效应，证实其改善作用依赖于AhR通路激活。

5.微生物协同机制：体外实验显示，布拉氏酵母菌增强AhR活性需依赖微生物群存在，并能提升小鼠微生物群的蛋白降解能力。