肠道菌群是血管健康的合伙人

心血管疾病作为全球发病率和死亡率的首要病因，其防控始终是公共卫生领域的核心议题。传统认知中，血脂异常、动脉粥样硬化、糖尿病和肥胖等经典危险因素已广为人知，但近年研究揭示，肠道菌群这一代谢活跃的“隐形器官”在血管疾病的发生发展中扮演着不可忽视的作用。

这些生活在我们肠道中的数以万亿计的微生物，不仅负责消化食物，还通过一条神秘的“肠-血管轴”，悄悄影响着血管的弹性、炎症水平甚至血压稳定。从动脉粥样硬化到高血压，从心肌梗死到中风，肠道菌群的平衡与否，可能是决定血管健康的关键密码之一。

肠道菌群的作用

如果把人体比作一座城市，那肠道菌群就是城市里的居民——包括细菌、真菌、病毒等等，其数量远远超过人体自身细胞的数量。这些细菌居民在人体健康中发挥着极其重要的作用：

在免疫方面，肠道菌群就像是免疫训练营的总教官，它负责训练肠道相关淋巴组织的成熟与功能塑造，推动先天免疫与适应性免疫反应的形成。具体来说，它们通过微生物抗原刺激调节性T细胞分化，调控抗原呈递细胞活性，平衡促炎与抗炎细胞因子网络。肠道菌群失调可能导致自身免疫病、慢性炎症或过敏等问题。

在代谢功能方面，肠道菌群就像是营养工程师，它们通过发酵不可消化碳水化合物，生成乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸，不仅作为结肠细胞的主要能量来源，更调控宿主能量平衡，介导葡萄糖-脂质代谢，并发挥全身抗炎效应。同时，肠道菌群会促进维生素K、B族维生素等必需营养素合成，参与氨基酸代谢与胆汁酸生物转化，这些代谢活动对维持整体代谢稳态至关重要。肠道菌群组成异常与肥胖、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝等代谢疾病存在明确关联。

在结构支撑层面，肠道菌群就像一群肠道工匠，通过调控黏蛋白分泌、紧密连接蛋白组装及抗菌肽释放，强化肠上皮屏障完整性。健全的肠道屏障可阻止病原微生物及内毒素入血，降低炎症性肠病、心血管疾病及神经退行性疾病风险；而肠漏导致的屏障破坏则与全身性炎症及代谢功能障碍相关。

在神经调控方面，肠道菌群就像大脑的秘密通讯员，通过微生物-肠-脑轴实现双向通信，它整合神经、内分泌与免疫通路，形成一张四通八达的信息网。肠道菌群代谢产物如短链脂肪酸、5-羟色胺、γ-氨基丁酸及微生物源性肽类，直接参与神经发育调控、认知功能维持及情绪健康调节。肠道菌群失调与抑郁、焦虑、自闭症谱系障碍及神经退行性疾病密切相关。

总结来说，肠道菌群默默操持着免疫、代谢、屏障、神经四大“城市功能”。它们主要居住在我们的大肠里，就像一个热闹的微生物小镇，里面有“好居民”（比如乳酸杆菌、双歧杆菌）和“坏居民”。

这些居民平时各司其职：好居民帮助我们消化膳食纤维，产生短链脂肪酸等有益物质，保护肠道黏膜，调节免疫力；而坏居民如果数量失控，会产生毒素（比如内毒素LPS、氧化三甲胺），引发炎症，甚至破坏肠道屏障让毒素溜进血液，祸害全身。当好居民占上风时，肠道菌群处于平衡状态，城市运转顺畅；如果坏居民变多，就会出现“菌群失调”，不仅会导致拉肚子、便秘，还会通过肠-血管轴影响血管健康。

肠道菌群失调，血管怎么就受伤了？

肠道里的细菌怎么就能影响血管呢？其实它们可能通过三种坏招悄悄伤害血管健康：

产生血管毒素，加速动脉粥样硬化

我们吃进去的红肉里的胆碱、肉碱等物质进入肠道，会在肠道里的某些细菌的作用下转化为三甲胺（TMA），然后进入肝脏被氧化形成氧化三甲胺（TMAO）——这是一种具有强烈促炎和促动脉粥样硬化作用的血管毒素，会让动脉壁上的脂肪堆积，形成粥样斑块，最终导致血管狭窄、堵塞，引发冠心病、中风。

破坏肠道城墙，引发全身炎症

肠道黏膜像一道城墙，能挡住有害物质进入血液。肠道菌群失调时，坏细菌会破坏这道城墙，让内毒素（LPS）等有害物质渗漏进入血液，引发全身炎症。炎症会损伤血管内皮，让血管变脆、变硬，还会让血小板更容易聚集，形成血栓。

减少血管保护剂，削弱血管弹性

肠道细菌消化膳食纤维时会产生短链脂肪酸，比如乙酸、丙酸、丁酸，这些都是血管保护剂：丁酸能修复肠道黏膜，防止有害物质进入血液；丙酸能抑制肝脏合成胆固醇，降低血脂；乙酸能促进血管舒张，降低血压。当肠道菌群失调时，产短链脂肪酸的细菌减少，短链脂肪酸也跟着减少，血管失去了这些保护，就容易出现内皮功能障碍、高血压等问题。

肠道菌群失调，哪些血管病会找上门？

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是心血管病的元凶，而肠道菌群失调是重要推手。动脉粥样硬化就像血管里的“垃圾堆积”——脂肪、炎症细胞和纤维在动脉壁越堆越多，形成斑块，让血管变窄、血流减少，最终可能引发心梗、中风等大病。

研究发现，当肠道里的坏菌太多时，会搞出不少麻烦。比如，当你吃富含胆碱、磷脂酰胆碱或肉碱的食物时，某些肠道细菌会把它们变成三甲胺。三甲胺进入肝脏后，会被加工成氧化三甲胺，这是个促炎高手，会刺激血管发炎，让低密度脂蛋白胆固醇更容易在血管壁沉积，形成斑块。血链球菌、不动杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、柠檬酸杆菌、志贺氏菌和脱硫弧菌等是主要的罪魁祸首。另外，高动物脂肪、少植物性食物的饮食模式，也会让这些坏菌更活跃。

除了氧化三甲胺，坏细菌还可能释放脂多糖（LPS）——一种能引发全身炎症的毒素。LPS升高会导致血管内皮功能障碍和低密度脂蛋白积累。这些过程共同促进动脉壁内泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化斑块的发展。

内皮功能障碍

血管内皮是覆盖在血管内壁的一层重要屏障，相当于血管的保护层，具有调节血管张力、维持血液流动性和抑制炎症反应等功能。

肠道菌群失衡就像血管健康的隐形破坏者，会通过三个连环招伤害血管内皮——全身炎症、氧化应激和神经体液失调，最终导致血管内皮功能障碍、血压升高甚至引发动脉硬化。

关键机制之一是产短链脂肪酸的细菌减少，导致乙酸、丙酸、丁酸的水平降低。这些血管保护分子原本能通过激活细胞受体（比如GPR41/43）、提高一氧化氮（血管舒张的关键分子）的生物利用度和减少氧化损伤来守护血管健康。比如，短链脂肪酸可抑制组蛋白去乙酰化酶，从而下调血管细胞粘附分子-1 （VCAM-1）的表达，减少单核细胞对内皮的粘附并抑制泡沫细胞的形成。此外，丁酸还能通过保持一氧化氮的生物利用度和防止血管过度收缩来对抗血管紧张素II诱导的内皮功能障碍。

另一个大问题是肠漏。肠道菌群失衡会导致肠道通透性增加，使原本乖乖待在肠腔内的细菌内毒素（比如LPS）会溜进血液。这些毒素会激活免疫系统的警报器，触发白细胞介素IL-6和IL-8等炎症因子大量释放，加剧血管炎症和动脉僵硬。丁酸还能抑制炎症小体的激活，减少氧化应激，阻止血管内壁新内膜的形成。

高血压

肠道菌群失衡就像血管健康的多米诺骨牌，一旦稳态被破坏，会触发内皮功能障碍、全身炎症爆发和神经体液调节紊乱，最终推高血压值。这背后有四大推手值得警惕：

第一推手：短链脂肪酸断供。产短链脂肪酸的细菌减少，导致乙酸、丙酸、丁酸的水平降低，这些代谢物本是血管内皮的保护剂：能激活细胞受体让血管舒张，抑制炎症因子黏附，还能对抗血管紧张素II（升压激素）。少了它们，血管会变硬、弹性下降，高血压风险飙升。

第二推手：肠漏引发炎症风暴。肠道菌群失衡会让肠道通透性增加，细菌内毒素（如LPS）趁机溜进血液。这些毒素会激活免疫细胞的警报器，触发TNF-α、IL-6等炎症因子狂飙和血管功能障碍加剧。

第三推手：肾素-血管紧张素系统失控。肠道菌群还能调节肾素-血管紧张素系统（RAS），肠道菌群失调时，肾素表达和血管紧张素II生成增多，直接导致血管重塑、动脉阻力增加，血压水涨船高。

第四推手：肠脑轴信号紊乱。肠道菌群失衡还会扰乱肠脑轴，让交感神经过度兴奋，血管收缩加剧，压力反射敏感性下降，进一步推动高血压病理。

缺血性疾病

肠道菌群失衡正在成为缺血性疾病的隐形推手——无论是冠心病、心梗后的心肌损伤，还是脑中风，背后都藏着它搞破坏的身影。这些疾病虽然发生在不同血管部位，但具有共同的机制途径，比如慢性炎症、内皮功能障碍、氧化应激、免疫激活改变和代谢稳态破坏等，所有这些过程都受到肠道菌群组成和功能的调控。

拿冠心病来说，患者的肠道菌群多样性往往下降，有益的产短链脂肪酸的细菌减少，而促炎的细菌增多。这种失衡会引发全身代谢紊乱、氧化应激加剧和炎症信号增强，让血管内皮受伤加速，动脉粥样硬化斑块越长越大。更关键的是，肠道细菌产生的代谢物如氧化三甲胺和细菌内毒素（LPS），会像火上浇油般促进血管炎症、减少一氧化氮生物利用度，甚至增强血栓形成风险，直接把血管往堵塞的路上推。

心肌缺血/再灌注损伤（比如心梗后恢复血流时的二次损伤）也与肠道菌群脱不了干系。肠道菌群失衡会破坏肠道屏障的完整性，让炎症物质渗漏进入血液，加重心肌细胞的氧化应激、免疫激活和凋亡。调节肠道菌群可以减轻炎症反应和缩小梗死面积。

脑中风同样如此。中风患者的肠道菌群组成存在严重失衡，包括产短链脂肪酸的细菌减少和促炎细菌的扩增。这些改变可能通过促进内皮功能障碍、增加全身性炎症和影响颅外和颅内动脉粥样硬化斑块的稳定性来影响脑血管风险。缺血事件发生后，肠脑轴也会经历双向破坏：中风诱导的自主神经失调和肠道缺血会进一步扰乱肠道菌群，进而加剧中风后全身炎症，破坏血脑屏障完整性，影响神经功能恢复。肠道菌群失调不仅是中风发生的一个因素，也是中风后恢复和长期预后的决定因素。

吃对食物，让肠道菌群和血管更健康

既然肠道菌群失调会伤害血管健康，那我们能不能通过饮食养出健康的肠道菌群，保护血管呢？当然可以！以下这些护菌食物，能帮你调节菌群平衡，给血管减负，降低心血管疾病风险：

多吃好细菌的食物——膳食纤维

膳食纤维是肠道好细菌的食物，能促进它们繁殖，产生更多短链脂肪酸。建议每天摄入不低于25克膳食纤维，全谷物、蔬菜、水果和豆类都是膳食纤维的极佳来源。

补充好细菌

益生菌堪称肠道健康小卫士，在守护血管方面更是多面手。

益生菌可以通过压制坏细菌（比如粪肠球菌、李斯特菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌），同时扶持好细菌壮大队伍，直接降低体内促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的产生，从源头减少血管炎症。

它也能调节肠道菌群组成，影响细菌内毒素（LPS）、色氨酸代谢物、氧化三甲胺和短链脂肪酸的产生。这些代谢物直接关系到血脂水平、血管弹性和内皮功能。

简单来说，益生菌就像肠道里的和谐使者，一边赶走捣乱的坏细菌，一边让好细菌更活跃，最终通过免疫调节、代谢优化，给心血管健康加分。吃发酵食品、补充特定益生菌，或许就是给血管减压的简单好办法。

能养菌护血管的营养素

1、多酚类

多酚是植物里的抗氧化明星，既能调节肠道菌群平衡，又具有心脏保护作用。比如：

白藜芦醇在葡萄、浆果和坚果中的含量很高，它在降低动脉粥样硬化风险方面发挥着重要作用。白藜芦醇可以通过上调内皮型一氧化氮合酶的表达来增加内皮一氧化氮的产生，减少内皮素-1的合成和内皮氧化应激，最终改善血管张力、降低动脉粥样硬化风险。

槲皮素天然存在于苹果、洋葱、茶叶、芒果中的类黄酮多酚。在心血管保护方面，它通过多重通路协同发力：抑制NADPH氧化酶减少氧化损伤，激活AMPK通路改善代谢，刺激内皮型一氧化氮合酶增强血管扩张，降低基质金属蛋白酶-1活性及胆固醇/甘油三酯水平，兼具抗氧化、血管扩脏及抗炎特性，还可以防止动脉粥样硬化斑块的形成，也可稳定已形成的斑块。更独特的是其与肠道菌群的双向对话：某些肠道细菌可以将其代谢为具有抗炎、抗动脉粥样硬化或抗糖尿病作用的物质；同时，槲皮素也能调节肠道菌群组成，增加双歧杆菌、乳杆菌等有益菌丰度，抑制肠球菌、梭杆菌等有害菌的生长。

姜黄素是一种从姜黄中提取的天然多酚，在中国和印度的传统医学中作为一种膳食补充剂使用了数个世纪。姜黄素的化学结构使其能够与多种细胞因子和酶相互作用，比如环氧化酶-2 （COX 2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、脂氧合酶和丙二醛（MDA），从而产生抗氧化、抗炎或抗血管生成作用。肠道中的一些细菌可通过羟基化、去甲基化和还原作用，将姜黄素转化为具有抗炎、抗氧化、心脏或神经保护作用的活性代谢物。另一方面，姜黄素能够影响肠道内某些细菌的多样性和丰度：降低布劳特氏菌和拟杆菌的丰度，增加乳酸杆菌的丰度，降低厚壁菌门/拟杆菌门的比例。

2、Omega-3脂肪酸

作为对心脏有益的必需脂肪，Omega-3多不饱和脂肪酸广泛存在于海洋鱼类、藻类以及亚麻籽、奇亚籽、核桃等植物来源中。这些脂肪酸可以通过增加有益菌丰度，促进短链脂肪酸的大量产生，这些代谢物在减少炎症、调节代谢活性和免疫功能方面具有重要作用。在血管保护层面，Omega-3展现多维度抗炎机制：抑制NF-κB、IκB等炎症信号通路，降低TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎细胞因子水平，减少肠道三甲胺的产生，同时提升丁酸等抗炎短链脂肪酸的浓度，从源头阻断血管炎症反应。

3、维生素和矿物质

维生素及矿物质不仅是经典代谢必需因子，更在微生物-血管健康轴中扮演关键调节角色。它们通过抗炎、抗氧化及内皮保护等多重机制影响血管稳态。具体而言，维生素D与镁可协同增强血流介导的血管扩张能力，同时调节肠道菌群结构，优化菌群多样性；维生素K2则与肠道中产生甲基萘醌的细菌相互作用，降低动脉僵硬度，直接改善血管弹性；维生素C和E通过清除自由基、维持内皮细胞完整性，构筑血管抗氧化屏障；而锌、硒等微量元素不仅影响肠道微生物多样性，更能强化肠道屏障功能，减少有害菌及其代谢物的易位，从源头抑制血管炎症反应。

少吃坏细菌的最爱

高糖高脂低膳食纤维的食物会让坏细菌疯狂繁殖，产生更多毒素；过量红肉的摄入会增加坏细菌的数量，提高氧化三甲胺的水平；酒精会杀死好细菌，破坏肠道黏膜，引发炎症。

总结

我们肠道里的数万亿微生物，其实是血管健康的隐形管家。它们通过代谢产物、免疫调节和肠-血管轴的双向通信，悄悄影响着血管的弹性、炎症水平甚至血压稳定。比如，有益菌产生的短链脂肪酸能修复血管内皮、抑制炎症；而有害菌产生的氧化三甲胺则会加速动脉粥样硬化，增加心血管疾病风险。

当肠道菌群失去平衡导致肠道屏障受损时，毒素（如脂多糖LPS）会进入血液，引发全身炎症，损伤血管内皮。长期如此，血管健康就会亮起红灯，可能导致高血压、动脉粥样硬化甚至中风。

我们可以通过饮食重塑肠道菌群，守护血管健康：多吃全谷物、豆类、蔬菜、水果等富含膳食纤维的食物，能够促进有益菌繁殖，产生更多短链脂肪酸；深海鱼、坚果中健康的omega-3多不饱和脂肪酸，能够减少有害菌，抑制炎症；适当补充益生菌，可以直接增加有益菌的数量，增强肠道屏障功能；最后，少吃高脂高糖低纤维的加工食品，它们会喂坏有害菌，增加血管损伤风险。

记住，肠道菌群是我们的健康合伙人，而饮食是最直接的调控器。守护肠道菌群平衡，就是守护血管的年轻态，毕竟，血管健康了，身体才能充满活力！

参考资料：Neag, M.A.; et al. The Role of the Gut Microbiota in Vascular Physiology and Health. Int. J. Mol. Sci.2025, 26, 11553.