肠道发育不良影响早期菌群建立，驱动小鼠自闭症

王前、周宏伟等：肠道发育不良影响早期菌群建立，驱动小鼠自闭症

Brain Behavior and Immunity

① 使用丙戊酸（VPA）诱导建立孤独症谱系障碍（ASD）小鼠模型，发现VPA暴露小鼠肠道先天发育不良，伴有显著氧化应激和炎症；

② VPA组小鼠出生第0天的肠道菌群与对照组无显著差异，但在第7天和21天有显著差异，乳酸杆菌属丰度显著降低；

③ 补充超氧化物歧化酶（SOD）可缓解生命早期肠道氧化应激和炎症，修复ASD相关肠道菌群，从而改善自闭症行为；

④ 先天发育不全的肠道是通过增强氧化应激来塑造自闭症相关肠道菌群和宿主神经发育的早期驱动力。

Congenitally underdeveloped intestine drives autism-related gut microbiota and behavior
06-14, doi: 10.1016/j.bbi.2022.06.006

【主编评语】孤独症谱系障碍（ASD）是一种广泛性的神经发育障碍，其主要病症包括异常的行为如社交障碍、刻板和狭隘兴趣，其中孤独症（又称自病症）为最严重的一种。多项研究表明肠道菌群可通过肠脑轴调节胃肠道生理、免疫功能，甚至行为。近日，南方医科大学珠江医院王前、周宏伟、李壮和Muxuan Chen及团队在Brain Behavior and Immunity上发表最新研究，使用丙戊酸（VPA）诱导建立ASD小鼠模型，发现VPA暴露会导致小鼠肠道先天发育不全，其特点是过度的氧化应激和炎症，会影响早期的菌群定植。在生命早期补充超氧化物歧化酶（SOD）可修复自闭症小鼠肠道菌群，改善ASD相关行为。总之，该研究为未来干预和治疗ASD提供了新策略。